血乳酸与负荷强度（二）

从上述过程的调节特点看来，当运动时，消耗atp以供能量需要，由于骨骼肌中atp的数量约为6毫摩尔／千克湿肌左右，几秒钟内便会耗尽，便进而利用cp，使adp转化为atp，这也只能维持运动10秒左右。当cp消耗，肌肉中adp、pi、c增加，这都有利于糖酵解，肌肉组织中糖酵解酶活性高，生成乳酸速度很快，以提供atp。在肌肉开始收缩不久，即使无明显的缺氧，也会有乳酸的生成，其原因是：(1)糖酵解提高迅速，生成的丙酮酸需经穿过膜进入线粒体转变为乙酰辅酶a，进入三羧酸循环，脱下的氢进入呼吸链氧化，其速度远较糖酵解慢；(2)糖酵解途径中生成的nadh需要穿梭才能进入线粒体进行氧化激活，要在运动开始1-2分钟以后。因此，在肌肉运动时，即使不缺氧，也会造成有丙酮酸的积累和胞浆中的nadh还原而生成乳酸。过去已经了解。一些耗能多的组织，如神经、视网膜，肾髓质和红细胞等细胞内糖酵解很活跃，正常时也有乳酸的生成。最近，同位素的研究更进一步证明，细胞都能在有氧时发生糖酵解和生成乳酸。可见，细胞不管在有氧或无氧时，都可以生成乳酸，也不只限于骨骼肌细胞。   
 (三)乳酸的消除
人体内绝大多数的乳酸是经代谢过程消除的。乳酸消除的代谢途径主要有三条：乳酸氧化、糖异生和转化为其他物质。其中乳酸的氧化和糖异生是乳酸消除的主要途径。此外，尚有少量乳酸直接从血液人汗、尿，从而直接排出体外。
1.乳酸的透出及转移速率    
乳酸的生成主要在骨骼肌，但乳酸的消除却主要在心肌和肝脏。所以大部分肌乳酸只有透出肌细胞膜，到了血液才能运输到心肌、肝脏。
乳酸的ph值为3．7，在生理状态下，乳酸主要以离子状态存在。但肌乳酸透出细胞膜的机理目前尚不很清楚，从能量的点分析，一般认为主要是以分子形式被动扩散。其自由扩散速率取决于膜两边h+浓度，故ph值变化将影响乳酸透过率。
运动后乳酸转变中消失速率大于生成率。在短时间精疲力尽自行车运动后肌乳酸大约以指数函数的形式转移，其半时反应(half time reaction)为9．5分钟。血乳酸消失速率也同样以指数函数下降，血乳酸消失的半时反应速率大约为10-15分钟，基本恢复至安静时水平约为30分钟左右，且与训练水平有关。因此，测定运动后血乳酸的半时反应速率可评定机能状态或训练水平。运动后的整理活动或轻微运动也能有助于血乳酸的消除。
2．乳酸的消除途径
a．v．hill和meyerhof等(1925)从热力学的定律出发，通过研究运动后蛙肌乳酸的代谢后指出，乳酸的80％转变为糖，20％氧化释放能量。margraia(1933)和prampero(1971)从过多耗氧计算，认为90％乳酸主要在肝脏中转变为糖，部分乳酸氧化提供能量。生物化学上，乳酸的转变途径的可能很多(如图3—2)。体内组织都有氧化乳酸的能力，乳酸先转化成乙酰辅酶a，然后进入三羧酸循环中氧化，也可合成脂肪酸、胆固醇、酮体、乙酸或其他物质。乳酸也可经丙酮酸羧化生成草酰乙酸再转变为糖，也可生成丙氨酸等进而合成蛋白质。
 (1)乳酸的氧化。
在氧充足的条件下，骨骼肌，心肌或者其他组织的细胞能摄取血液中的乳酸，在细胞质的乳酸脱氢酶(ldh2)的催化下，重新生成丙酮酸。丙酮酸进入线粒体内，经过一系列代谢反应氧化成co2和h2o。乳酸的细胞氧化的结果，使贮存在分子内的化学能得到完全利用。
同位素示踪研究表明，乳酸在安静或运动后的代谢去路主要途径是氧化。目前的主要研究方法是采用动静脉导管引流的方法，计算标记的乳酸生成量和释放量。标记乳酸的吸收量以灌注肌肉血量中标记乳酸下降量来计算，肌肉的乳酸则通过组织的动静脉差计算：
    总乳酸释放量＝标计乳酸吸收量+乳酸净释放量
结果表明，安静和运动时肌肉都净释放乳酸。安静时乳酸的生成约为100毫克／(千克•小时)，经氧化途径消除的约50％。在运动时，乳酸相对和绝对的氧化速度都增加，如在50％vo2max强度运动时，乳酸氧化占乳酸总消除量的90％，氧化速率增加3—5倍。在50％一70％vo2max强度运动时，乳酸速率与vo。表示的代谢速率呈线性相关。在乳酸氧化过程中，在运动开始(包括大量吃糖)时，某些组织中存在一种“乳酸相对过量生成”状态，使得乳酸在体内分布不均匀，这就产生了“乳酸穿梭”(lactate shuttle)现象，这种现象在运动时主要有两种：

①运动肌“乳酸穿梭”：运动肌肉中生成的乳酸约有一半释放人静脉血，另一半则在肌肉中被氧化。肌肉中肌纤维的组成和其代谢特点不同，也会产生肌纤维间的乳酸穿梭，如．在iib型肌纤维中生成的乳酸穿梭入i型肌纤维中被氧化。
②血管间“乳酸穿梭”：运动时骨骼肌释放乳酸，经循环到肝中进行糖异生。但是，运动时肝血流量相对减少，故通过糖异生消除乳酸相应降低20％左右。运动时静脉血流经心脏重新进入运动肌，心肌能净氧化乳酸，运动肌也可吸取乳酸(当然净生成乳酸是主要的)乳酸经细胞间质和血管由生成部位穿梭到细胞高呼吸部位，这一过程在数量上超过肝脏输出的葡萄糖，使得运动时乳酸作为氧化基质的第二途径得到加强。

运动后乳酸的代谢去路是被氧化成co2和h2o。，主要部位在骨骼肌和心肌。stanley研究指出，在自行车运动时，活动腿氧化乳酸约占乳酸消除总量的50％，心肌和非活动骨骼肌分别氧化15％，肝脏内乳酸消除仅占15％左右。可见在亚极量运动时，运动肌不仅是生成乳酸的部位，也是消除乳酸的主要场所。实际上，在稳定状态运动期间，血乳酸浓度高于安静值3—5倍运动肌乳酸大部分是在运动期间直接氧化而消除。故在运动中不存在乳酸的堆积。
 (2)乳酸的糖异生。
血乳酸经血液循环至肝脏或肌肉，肝脏和肌肉均能利用乳酸作为底物，转化为糖原而贮存。
①乳酸合成肌糖原。
当以同位素标记的生理浓度葡萄糖(8．8毫摩尔／升)和乳酸(2．2毫摩尔／升)灌注鼠后腿肌肉时，肌糖原合成74％来自葡萄糖，26％来自乳酸。如果葡萄糖浓度不变(&7毫摩尔／升)，乳酸浓度增加至17毫摩尔／升时，生成的肌糖原52％来自葡萄糖，来自乳酸增至48％。如果同时灌注胰岛素，则由葡萄糖转变为糖原大大增加。可见，肌肉也可利用乳酸合成糖原，且与血乳酸浓度有关，并受激素等调节。
近年来的研究也证明，剧烈运动时，人体内约有50％的乳酸在肌内合成糖原，被肝脏摄取的乳酸只占10％。随恢复时间延长，动脉血乳酸浓度不高时，肌糖原合成下降。
②乳酸与肝糖原的合成。
近年来，通过同位素标记技术证实，运动后肝脏合成葡萄糖和糖原的代谢途径十分重要。在安静时大量吃糖，血糖升高，只有约1／3的肝糖原由同位素标记的葡萄糖合成，其途径为血糖先在肌肉中生成乳酸，再到肝脏中合成葡萄糖或糖原，即葡萄糖在肝脏中合成糖原以前，先经外周的乳酸库，体内存在血葡萄糖——肌肉乳酸——肝糖原的新途径。这个发现不但说明运动后乳酸在肝脏合成糖原的过程，也说明在运动前或运动后大量吃糖后肝糖原合成的新途径，称为“新的葡萄糖——肝糖原合成途径”。这是近几年来引人注目的新成果。
饱食后经消化，葡萄糖大部分经肝门静脉进入血循环，在肌肉中转变为乳酸或其他三碳化合物，然后人血循环，乳酸在心脏被氧化及到肝脏转变为肝糖原。饥饿后服糖，肝糖原量2／3来自糖异生，如灌注果糖时，肝糖原贮量比灌注葡萄糖高2倍。因此，运动后多吃果糖类食物更有助于肝糖原的恢复和增加，但肌肉、心脏等则吸收葡萄糖较多，故运动后服葡萄糖类食物肌糖原恢复比肝糖原速度快。
既然乳酸是合成肝糖原的重要基质，运动后血乳酸也较高，但为什么运动后肝脏不能很快利用这些乳酸去合成肝糖原呢?其主要原因有二：(1)是运动后乳酸消除的基本途径是氧化，糖异生基质的流通被转向；(2)是运动后胰岛素下降，胰高糖素上升，皮质醇、儿茶酚胺水平上升，有利于肝糖原分解而不利于其合成；在一般膳食中又不注意增加果糖类食物，这就使得肝糖原恢复在肌糖原之后。