血乳酸与负荷强度(二)-跑酷街从上述过程的调节特点看来,当运动时,消耗atp以供能量需要,由于骨骼肌中atp的数量约为6毫摩尔/千克湿肌左右,几秒钟内便会耗尽,便进而利用cp,使adp转化为atp,这也只能维持运动10秒左右。当cp消耗,肌肉中adp、pi、c增加,这都有利于糖酵解,肌肉组织中糖酵解酶活性高,生成乳酸速度很快,以提供atp。在肌肉开始收缩不久,即使无明显的缺氧,也会有乳酸的生成,其原因是:(1)糖酵解提高迅速,生成的丙酮酸需经穿过膜进入线粒体转变为乙酰辅酶a,进入三羧酸循环,脱下的氢进入呼吸链氧化,其速度远较糖酵解慢;(2)糖酵解途径中生成的nadh需要穿梭才能进入线粒体进行氧化激活,要在运动开始1-2分钟以后。因此,在肌肉运动时,即使不缺氧,也会造成有丙酮酸的积累和胞浆中的nadh还原而生成乳酸。过去已经了解。一些耗能多的组织,如神经、视网膜,肾髓质和红细胞等细胞内糖酵解很活跃,正常时也有乳酸的生成。最近,同位素的研究更进一步证明,细胞都能在有氧时发生糖酵解和生成乳酸。可见,细胞不管在有氧或无氧时,都可以生成乳酸,也不只限于骨骼肌细胞。   
 (三)乳酸的消除
人体内绝大多数的乳酸是经代谢过程消除的。乳酸消除的代谢途径主要有三条:乳酸氧化、糖异生和转化为其他物质。其中乳酸的氧化和糖异生是乳酸消除的主要途径。此外,尚有少量乳酸直接从血液人汗、尿,从而直接排出体外。
1.乳酸的透出及转移速率    
乳酸的生成主要在骨骼肌,但乳酸的消除却主要在心肌和肝脏。所以大部分肌乳酸只有透出肌细胞膜,到了血液才能运输到心肌、肝脏。
乳酸的ph值为3.7,在生理状态下,乳酸主要以离子状态存在。但肌乳酸透出细胞膜的机理目前尚不很清楚,从能量的点分析,一般认为主要是以分子形式被动扩散。其自由扩散速率取决于膜两边h+浓度,故ph值变化将影响乳酸透过率。
运动后乳酸转变中消失速率大于生成率。在短时间精疲力尽自行车运动后肌乳酸大约以指数函数的形式转移,其半时反应(half time reaction)为9.5分钟。血乳酸消失速率也同样以指数函数下降,血乳酸消失的半时反应速率大约为10-15分钟,基本恢复至安静时水平约为30分钟左右,且与训练水平有关。因此,测定运动后血乳酸的半时反应速率可评定机能状态或训练水平。运动后的整理活动或轻微运动也能有助于血乳酸的消除。
2.乳酸的消除途径
a.v.hill和meyerhof等(1925)从热力学的定律出发,通过研究运动后蛙肌乳酸的代谢后指出,乳酸的80%转变为糖,20%氧化释放能量。margraia(1933)和prampero(1971)从过多耗氧计算,认为90%乳酸主要在肝脏中转变为糖,部分乳酸氧化提供能量。生物化学上,乳酸的转变途径的可能很多(如图3—2)。体内组织都有氧化乳酸的能力,乳酸先转化成乙酰辅酶a,然后进入三羧酸循环中氧化,也可合成脂肪酸、胆固醇、酮体、乙酸或其他物质。乳酸也可经丙酮酸羧化生成草酰乙酸再转变为糖,也可生成丙氨酸等进而合成蛋白质。
 (1)乳酸的氧化。
在氧充足的条件下,骨骼肌,心肌或者其他组织的细胞能摄取血液中的乳酸,在细胞质的乳酸脱氢酶(ldh2)的催化下,重新生成丙酮酸。丙酮酸进入线粒体内,经过一系列代谢反应氧化成co2和h2o。乳酸的细胞氧化的结果,使贮存在分子内的化学能得到完全利用。
同位素示踪研究表明,乳酸在安静或运动后的代谢去路主要途径是氧化。目前的主要研究方法是采用动静脉导管引流的方法,计算标记的乳酸生成量和释放量。标记乳酸的吸收量以灌注肌肉血量中标记乳酸下降量来计算,肌肉的乳酸则通过组织的动静脉差计算:
    总乳酸释放量=标计乳酸吸收量+乳酸净释放量
结果表明,安静和运动时肌肉都净释放乳酸。安静时乳酸的生成约为100毫克/(千克•小时),经氧化途径消除的约50%。在运动时,乳酸相对和绝对的氧化速度都增加,如在50%vo2max强度运动时,乳酸氧化占乳酸总消除量的90%,氧化速率增加3—5倍。在50%一70%vo2max强度运动时,乳酸速率与vo。表示的代谢速率呈线性相关。在乳酸氧化过程中,在运动开始(包括大量吃糖)时,某些组织中存在一种“乳酸相对过量生成”状态,使得乳酸在体内分布不均匀,这就产生了“乳酸穿梭”(lactate shuttle)现象,这种现象在运动时主要有两种:

①运动肌“乳酸穿梭”:运动肌肉中生成的乳酸约有一半释放人静脉血,另一半则在肌肉中被氧化。肌肉中肌纤维的组成和其代谢特点不同,也会产生肌纤维间的乳酸穿梭,如.在iib型肌纤维中生成的乳酸穿梭入i型肌纤维中被氧化。
②血管间“乳酸穿梭”:运动时骨骼肌释放乳酸,经循环到肝中进行糖异生。但是,运动时肝血流量相对减少,故通过糖异生消除乳酸相应降低20%左右。运动时静脉血流经心脏重新进入运动肌,心肌能净氧化乳酸,运动肌也可吸取乳酸(当然净生成乳酸是主要的)乳酸经细胞间质和血管由生成部位穿梭到细胞高呼吸部位,这一过程在数量上超过肝脏输出的葡萄糖,使得运动时乳酸作为氧化基质的第二途径得到加强。

运动后乳酸的代谢去路是被氧化成co2和h2o。,主要部位在骨骼肌和心肌。stanley研究指出,在自行车运动时,活动腿氧化乳酸约占乳酸消除总量的50%,心肌和非活动骨骼肌分别氧化15%,肝脏内乳酸消除仅占15%左右。可见在亚极量运动时,运动肌不仅是生成乳酸的部位,也是消除乳酸的主要场所。实际上,在稳定状态运动期间,血乳酸浓度高于安静值3—5倍运动肌乳酸大部分是在运动期间直接氧化而消除。故在运动中不存在乳酸的堆积。
 (2)乳酸的糖异生。
血乳酸经血液循环至肝脏或肌肉,肝脏和肌肉均能利用乳酸作为底物,转化为糖原而贮存。
①乳酸合成肌糖原。
当以同位素标记的生理浓度葡萄糖(8.8毫摩尔/升)和乳酸(2.2毫摩尔/升)灌注鼠后腿肌肉时,肌糖原合成74%来自葡萄糖,26%来自乳酸。如果葡萄糖浓度不变(&7毫摩尔/升),乳酸浓度增加至17毫摩尔/升时,生成的肌糖原52%来自葡萄糖,来自乳酸增至48%。如果同时灌注胰岛素,则由葡萄糖转变为糖原大大增加。可见,肌肉也可利用乳酸合成糖原,且与血乳酸浓度有关,并受激素等调节。
近年来的研究也证明,剧烈运动时,人体内约有50%的乳酸在肌内合成糖原,被肝脏摄取的乳酸只占10%。随恢复时间延长,动脉血乳酸浓度不高时,肌糖原合成下降。
②乳酸与肝糖原的合成。
近年来,通过同位素标记技术证实,运动后肝脏合成葡萄糖和糖原的代谢途径十分重要。在安静时大量吃糖,血糖升高,只有约1/3的肝糖原由同位素标记的葡萄糖合成,其途径为血糖先在肌肉中生成乳酸,再到肝脏中合成葡萄糖或糖原,即葡萄糖在肝脏中合成糖原以前,先经外周的乳酸库,体内存在血葡萄糖——肌肉乳酸——肝糖原的新途径。这个发现不但说明运动后乳酸在肝脏合成糖原的过程,也说明在运动前或运动后大量吃糖后肝糖原合成的新途径,称为“新的葡萄糖——肝糖原合成途径”。这是近几年来引人注目的新成果。
饱食后经消化,葡萄糖大部分经肝门静脉进入血循环,在肌肉中转变为乳酸或其他三碳化合物,然后人血循环,乳酸在心脏被氧化及到肝脏转变为肝糖原。饥饿后服糖,肝糖原量2/3来自糖异生,如灌注果糖时,肝糖原贮量比灌注葡萄糖高2倍。因此,运动后多吃果糖类食物更有助于肝糖原的恢复和增加,但肌肉、心脏等则吸收葡萄糖较多,故运动后服葡萄糖类食物肌糖原恢复比肝糖原速度快。
既然乳酸是合成肝糖原的重要基质,运动后血乳酸也较高,但为什么运动后肝脏不能很快利用这些乳酸去合成肝糖原呢?其主要原因有二:(1)是运动后乳酸消除的基本途径是氧化,糖异生基质的流通被转向;(2)是运动后胰岛素下降,胰高糖素上升,皮质醇、儿茶酚胺水平上升,有利于肝糖原分解而不利于其合成;在一般膳食中又不注意增加果糖类食物,这就使得肝糖原恢复在肌糖原之后。